甘特实验室的研究有助于更好地理解慢性疼痛

慢性疼痛是一种使人衰弱的疾病，影响着全世界数百万人. 迫切需要提高对慢性疼痛病理生理学的理解.

甘特实验室的一项研究最近发表在 分子的痛苦, 一本同行评审的开放获取医学杂志，涵盖了疼痛研究的各个方面, 帮助满足了这种需求.

这项研究, 旨在更好地理解慢性疼痛, 由美国国立卫生研究院资助，由杰弗里·甘特主持, Ph.D.生物学教授和甘特实验室成员艾丹·麦克帕兰(Aidan McParland)， B.S. ’15(医学生物学和海洋学)，M.S. '16 (Biological 科学s); Julie Moulton, M.S. ’20 (Biological 科学s); Courtney Brann, B.S. ' 16(医学生物学)，硕士.S. ’18 (Biological 科学s); Yvonne Otis, B.S. ’21 (Medical Biology); and Christine Hale, a Ph.D. 缅因大学生物医学科学与工程研究生院的学生.

当损伤发生时，疼痛阈值降低，疼痛信号增加. 这个过程被称为伤害敏感化. 这种致敏作用增强了恢复过程，通常在损伤愈合后消退. 然而, 可能发生的失调导致损伤愈合后持续的致敏，并被认为是慢性疼痛的延续.

以果蝇为研究对象, 这篇论文描述了研究人员在理解一系列生化事件如何帮助伤害感受器方面取得的进展, 感觉神经元，使神经系统警觉到潜在的有害刺激，如机械压力或有害热量, 增加损伤后的敏感性.

这一系列事件的两个组成部分, 称为骨形态发生蛋白(BMP)途径, 作用于伤害感受器的核心，改变神经元的表达方式, 或转录, 它的基因. 在受伤之前, 一种叫做Brinker的成分似乎抑制了促进疼痛的基因的表达. 当Brinker被实验地从伤害感受器中移除时, 它变得超敏感, 即使没有受伤. 另一方面, 另一种叫做Schnurri的成分似乎允许促进疼痛的基因表达. 当Schnurri被实验地从伤害感受器中移除时, 它在受伤后变得不敏感. 

这些结果表明，brinker相关的转录调节因子在伤害性致敏的形成中起着至关重要的作用，因此可能是止痛药物的有价值的新靶点. 这些数据还揭示了开发更有针对性的慢性疼痛管理方法的潜力, 包括考虑确定有发展为慢性疼痛状态风险的人群和提供预防这种情况发生的治疗